1 Votre taux de cholestérol dit très peu de choses sur votre santé future


Original: http://www.ravnskov.nu/myth1.htm

 

Un extrait de mon livre précédent Les Mythes cholestérol (épuisé). Un lien vers la section suivante est disponible à la fin

Le cholestérol est une molécule particulière. Il est souvent appelé un lipide ou une graisse. Cependant, la désignation chimique d’une molécule telle que le cholestérol est un alcool, même si elle ne se comporte pas comme l’alcool. Ses nombreuses atomes de carbone et de l’hydrogène sont mis ensemble dans un réseau tridimensionnel complexe trois, impossible à dissoudre dans l’eau. Toutes les créatures vivantes utilisent cette indissolvability habilement, en intégrant le taux de cholestérol dans leurs parois cellulaires pour fabriquer des cellules étanches. Cela signifie que les cellules des êtres vivants peuvent réguler leur environnement interne non perturbée par les changements dans leur environnement, un mécanisme vital pour le bon fonctionnement. Le fait que les cellules sont étanches est particulièrement critique pour le fonctionnement normal des nerfs et des cellules nerveuses. Ainsi, la plus forte concentration de cholestérol dans le corps se trouve dans le cerveau et d’autres parties du système nerveux.

Parce que le cholestérol est insoluble dans l’eau et donc aussi dans le sang, il est transporté dans le sang à l’intérieur des particules sphériques composées de graisses (lipides) et les protéines, les soi-disant lipoprotéines. Les lipoprotéines sont facilement dissous dans l’eau car leur extérieur est composée principalement de protéines solubles dans l’eau. L’intérieur des lipoprotéines est constituée de lipides, et voici chambre de molécules insolubles dans l’eau tels que le cholestérol. Comme les sous-marins, les lipoprotéines transportent le cholestérol d’un endroit à l’autre du corps.

Les sous-marins, ou des lipoprotéines, ont différents noms en fonction de leur densité. Les plus connus sont HDL (High Density Lipoprotein) et le LDL (Low Density Lipoprotein). La tâche principale de HDL est de porter le taux de cholestérol des tissus périphériques, y compris les parois des artères, le foie. Ici, il est excrété avec la bile, ou utilisée à d’autres fins, par exemple comme un point de départ pour la fabrication d’hormones importantes. Les sous-marins de LDL transportent le cholestérol principalement dans la direction opposée. Ils le portent dans le foie, où la plupart des taux de cholestérol de notre corps est produite, dans les tissus périphériques, y compris les parois vasculaires. Lorsque les cellules ont besoin de cholestérol, ils appellent les sous-marins de LDL, qui offrent alors cholestérol à l’intérieur des cellules. La plupart des taux de cholestérol dans le sang, entre 60 et 80 pour cent, est transporté par les LDL et est appelé «mauvais» cholestérol, pour des raisons que je vais expliquer bientôt. Seulement 15-20 pour cent est transporté par les HDL et appelé «bon» cholestérol. Une petite partie du cholestérol circulant est transporté par d’autres lipoprotéines.

Vous pouvez demander pourquoi une substance naturelle dans notre sang, avec des fonctions biologiques importantes, est appelé «mauvais» quand il est transporté du foie vers les tissus périphériques par LDL, mais “bon” quand il est transporté dans l’autre sens par les HDL. La raison en est qu’un certain nombre d’études de suivi ont montré qu’un taux inférieur à la normale de cholestérol-HDL et un niveau plus élevé que la normale de LDL-cholestérol sont associés à un risque accru d’avoir une attaque cardiaque, et inversement , que le niveau de HDL-cholestérol et un taux de cholestérol LDL inférieur à la normale plus que la normale sont associés à un risque plus faible. Ou, dit d’une autre manière, un faible taux de HDL / LDL est un facteur de risque de maladie coronarienne.

Cependant, un facteur de risque n’est pas nécessairement la même que la cause. Quelque chose peut provoquer une crise cardiaque et en même temps réduire le ratio HDL / LDL. De nombreux facteurs sont connus pour agir sur ce rapport.

Ce qui est bon et ce qui est mauvais?

Les personnes qui réduisent leur poids corporel réduisent également leur taux de cholestérol. Dans une revue de 70 études Dr Anne Dattilo et le Dr PM Kris-Etherton a conclu que, en moyenne, la réduction de poids diminue le cholestérol d’environ 10 pour cent, selon le degré de la réduction. Il est intéressant, c’est que le cholestérol transporté par les LDL qui va vers le bas; la petite partie transporté par les HDL augmente. En d’autres termes, la perte de poids augmente le rapport entre les HDL et le cholestérol LDL (1). Une augmentation du rapport HDL / LDL est appelé «favorable» par les tenants des régimes cardiaques; cholestérol est passé de «mauvais» à «bon». Mais est-ce le rapport ou la réduction de poids qui est favorable? Lorsque nous devenons la graisse, d’autres choses nuisibles se produisent pour nous. La première est que nos cellules deviennent moins sensibles à l’insuline, de sorte que certains d’entre nous de développer le diabète. Et les gens atteints de diabète sont beaucoup plus susceptibles d’avoir une crise cardiaque que les non diabétiques, car l’athérosclérose et d’autres lésions vasculaires se produisent très tôt chez les diabétiques, même chez ceux sans anomalies lipidiques. En d’autres termes, le surpoids peut augmenter le risque d’une crise cardiaque par des mécanismes autres que un motif lipidique défavorable, alors que dans le même temps de surpoids diminue le rapport HDL / LDL.

Fumer augmente également le taux de cholestérol un peu. Encore une fois, il est de LDL-cholestérol qui augmente, tandis que le cholestérol HDL diminue, ce qui entraîne un rapport HDL / LDL «défavorable» (2). Ce qui est certainement défavorable est l’exposition chronique à la fumée provenant de la combustion du papier et des feuilles de tabac. Au lieu de considérer le faible ratio HDL / LDL comme mauvais, il pourrait simplement être le fait de fumer qui est mauvais. Fumer peut provoquer une crise cardiaque et, en même temps, réduire le ratio HDL / LDL.

Exercice diminue le mauvais cholestérol LDL et augmente le «bon» cholestérol HDL (3). Chez les individus bien formés le «bon» cholestérol HDL est augmenté considérablement. Dans une comparaison entre les coureurs de fond et les personnes sédentaires, le Dr Paul D. Thompson et ses collègues ont constaté que les athlètes avaient en moyenne une augmentation de 41 pour cent de niveau supérieur (4) HDL-cholestérol. La plupart des études de population ont montré que l’exercice physique est associé à un risque plus faible de maladie coronarienne, et une vie sédentaire à un risque plus élevé. Il semble aussi plausible qu’un cœur bien formé est mieux gardé contre l’obstruction des vaisseaux coronaires que le cœur travaille toujours à basse vitesse. Une vie sédentaire peut prédisposer les gens à une crise cardiaque et, en même temps, réduire le ratio HDL / LDL.

Un faible rapport est également associé à une pression artérielle élevée (5). Très probablement, l’effet hypertenseur est créé par le système nerveux sympathique, qui est souvent trop stimulé chez les patients hypertendus. Hypertension (ou trop adrénaline) peut provoquer une crise cardiaque, par exemple en induisant un spasme des artères coronaires ou en stimulant les cellules musculaires artérielles à proliférer, et, en même temps, diminuer le rapport HDL / LDL.

Univariée et multivariée

Comme vous le voyez, il n’est pas facile de savoir ce qui est mauvais. Est-il mauvais d’être gros, de fumer, d’être inactifs, d’avoir une pression artérielle élevée, ou d’être souligné? Ou est-ce mal d’avoir un grand nombre de mauvais cholestérol? Ou les deux? Est-il bon d’être mince, d’arrêter de fumer, faire de l’exercice, d’avoir une pression artérielle normale, d’être émotionnellement calme? Ou est-il bon d’avoir beaucoup «bon» cholestérol? Ou les deux? Ainsi, le risque d’avoir une crise cardiaque est supérieure à la normale pour les personnes ayant une élévation du LDL-cholestérol, mais c’est aussi le risque pour les matières grasses, sédentaire, le tabagisme, l’hypertension et les individus stressés mentalement. Et puisque ces individus ont généralement des niveaux élevés de LDL-cholestérol, il est bien sûr impossible de savoir si le risque accru est dû à des facteurs de risque mentionnés ci-dessus (ou à des facteurs que nous ne connaissons pas encore le risque) ou à la haute LDL cholestérol. Un calcul du risque de taux élevé de LDL-cholestérol qui ne tient pas compte d’autres facteurs de risque est appelé une analyse univariée et est, bien sûr, de sens.

Pour prouver que taux élevé de LDL-cholestérol est un facteur de risque indépendant, nous devrions nous demander si les matières grasses, sédentaire, le tabagisme, l’hypertension et mentalement souligné les individus avec un taux de LDL-cholestérol élevé sont plus à risque de maladie coronarienne que la graisse, sédentaire, le tabagisme, l’hypertension et a souligné mentalement les personnes à faible ou normal de cholestérol LDL.

En utilisant des formules statistiques complexes, il est possible de faire de telles comparaisons dans une population d’individus avec des degrés de variation des facteurs de risque et les niveaux de LDL-cholestérol, une analyse multivariée dite variable. Si une analyse multivariée de la valeur pronostique de cholestérol LDL prend également du poids corporel en considération, il est dit être “ajusté en fonction du poids du corps”. Un problème majeur avec ces calculs est que les données produites par ceux-ci et d’autres méthodes statistiques complexes sont presque impossible pour la plupart des lecteurs, y compris la plupart des médecins, à comprendre. Depuis de nombreuses années, les chercheurs dans ce domaine n’ont pas présenté de données primaires, des moyens simples, ou de simples corrélations. Au lieu de cela, leurs papiers ont été salée avec des rapports de sens, les risques relatifs, les p-valeurs, sans parler de concepts obscurs tels que le coefficient de régression logistique standard, ou le rapport commun du taux de hasard. Au lieu d’être une aide à la science, les statistiques sont utilisées pour impressionner le lecteur et couvrir le fait que les résultats scientifiques sont insignifiants et sans importance pratique.

Certains de mes articles scientifiques à ce sujet et des questions similaires:

Le rôle discutable d’acides gras saturés et polyinsaturés dans les maladies cardiovasculaires. J Clin Epidemiol 1998; 51: 443-460. Lisez aussi une dissidence sur le papier: Golomb BA. Les graisses alimentaires et les maladies cardiaques, le dogme contesté? et ma réponse; même journal et même question. Cet article a remporté le prix Skrabanek 1999
Une hypothèse out-of-date d’: L’idée de régime-cœur. Publié dans le Journal of Clinical Epidemiology (2002 novembre; 55:. 1057-1063 même question: la dissidence par WSWeintraub, et la réplique par U. Ravnskov Une évaluation de notre discussion est disponible
Est causée par l’athérosclérose taux de cholestérol élevé? publié dans Quarterly Journal of Medicine (2002; 95: 397-403)
Taux de cholestérol élevé peut protéger contre les infections et l’athérosclérose publiés dans Quarterly Journal of Medicine (2003; 96: 927-34).
Si la science médicale ignorer le passé? BMJ 2008; 337: a1681

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